Selasa, 14 Juni 2011

5 Penyakit Kelainan Pankreas

Tugas KMB ke- 5
LP 5 penyakit kelainan Pankreas
1.      TUMOR PANKREAS
A. Definisi
Tumor Pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin pankreas, serta jaringan penyangganya. Tumor pancreas terdapat tumor eksokrin dan tumor endokrin. Tumor eksokrin pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrın pankreas, yaıtu adenokarsinoma duktus pancreas, dan adenoma untuk yang jinak. Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus dan sel asiner. Sekitar 90% merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktus pankreas (disingkat kanker pankreas). Yang termasuk tumor endokrin pancreas ialah insulinoma, glukagonoma, somastatinoma, dan gastrinoma.
Gastrinoma adalah tumor pankreas yang mneghasilkan hormon gastrin dalam jumlah yang sangat besar yang akan merangsang lambung untuk mengeluarkan asam dan ensim”nya sehingga terjadi ulkus peptikum.
Tumor Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang melapisi saluran pankreas.

B. Epidemiologi
Insiden kanker pancreas sejak 20 hingga 30 tahun yang lalu,khususnya diantara orang-orang yang bukan kulit putih.Tumor pancreas menyebabkan kematian terkemuka yang menempati urutan ke empat di Amerika Serikat dan paling seri ng ditemukan pada usia 60 hingga 70an tahun.Kebiasaan merokok,kontak dengan zat kimia industri atau toksin dalam lingkungan,dan diet tinggi lemak,daging ataupun keduanya memiliki hubungan dengan peningkatan insiden kanker pancreas meskipun peranannya dalam menyebabkan kelainan keganasan ini masih belum jelas seluruhnya.Resiko kanker pancreas akan meningkat bersamaan dengan tingginya kebiasaan merokok.DM,Pankreatitis kronis,dan Pankreatitis herediter juga memiliki kaitan dengan kanker pancreas.Pankreas dapat pula menjadi tempat metastasis dari tumor lain.(Warshaw & Fernandes-del Castillo,1992)

C. Etiologi
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologic menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa factor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etıologi kanker pankreas merupakan interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan factor lingkungan.
• Faktor Eksogen (Lingkungan)
Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen yang dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain : kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alcohol, kopi, dan zat karsinogen industry. Factor resiko yang paling konsisten adalah merokok.
• Factor Endogen (Pasien)
Ada 3 hal penting sebagai faktor resiko endogen yaitu : usia, penyakit pancreas (pankreastitis kronik dan diabetes militus) dan mutasi genetik.

• Faktor Genetik
Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pancreas makin banyak diketahui. Sekitar 10% pasien kanker pancreas mempunyai predisposisi genitik yang diturunkan. Proses karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi genetik.
Kebanyakan penderita gastrinoma memiliki beberapa tumor lainnya yang berkelompok didalam atau didekat pancreas. 50% kasus merupakan suatu kegansan. Kadang-kadang gastrinoma merupakan bagian dari suatu kelainan bawaan yaitu neoplasia endokrin multiple. Neoplasia ini merupakan sumber yang berasal dari sel-sel pada kelenjar endokrin yang berlainan seperti sel-sel yang menghasilkan insulin pada pancreas.
D. Faktor Predisposisi :
1.Bertambahnya usia
2.Kebiasaan merokok
3.Diet rendah lemak
4.Diabetes
5.Radang pankreas kronik
6.Genetik
E. Patofisiologi
Kanker pancreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus (70%), lokasi kanker pada kaput pancreas, 15-20% pada badan dan 10% pada ekor. Pada waktu di diagnosis, ternyata tumor pancreas relative sudah besar. Tumor yang dapat direseksi biasanya besarnya 2,5-3,5cm. Pada sebagian besar kasus tumor sudah besar (5-6cm), dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat direkseksi.
Pada umumnya tumor meluas ke retroperitoneal ke belakang pankreas, melapisi dan melekat pada pembuluh darah, secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pancreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritoneum, hati dan kandung empedu. Kanker pancreas pada bagian dan ekor pancreas dapat metastasis ke hati, peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di kaput pancreas sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-hepatal. Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum, yang dapat menimbulkan peradangan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda, lebih sering mengalami metastasis ke hati danke limpa.

F. Klasifikasi
1.Tumor pada kaput pankreas : Tumor ini menyebabkan obstruksi duktus koledokus tempat saluran yang berjalan melalui kaput pankreas untuk bersaru dengan duktus pankreatikus dan berjalan pada ampula fater ke dalam duodenum.Obstruksi aliran getah empedu akan menimbulakn gejala ikterusb yaitu feses yang berwarna pekat dan urine yang berwarna gelap.
2.Tumor pulau langerhans pankreas : Pankreas terdiri dari pulau-pulau langerhans yaitu kumpulan kecil sel-sel yang mengeksresikan produknya langsung ke dalam darah dan dengan demikian merupakan bagian dari sistem endokrin.Paling tidak ada 2 tipe tumor sel pulau langerhans yang telah diketahui yaitu tumor yang meneksrisikan insulin dan tumor yang tidak meningkatkan sekresi insulin.
3.Tumor ulserogenik : Sebagian tumor pulau langerhans berhubungan dengan hipersekresi asam lambung yang menimbulkan ulkus pada lambung,duodenum,dan bahkan jejuneum.Hipersekresi tersebut bisa terjadi begitu hebat sehingga sekalipun rekseksi parsial lambung sudah dilakukan tapi masih tersisa cukup banyak asam yang menimbulkan ulserasi lebih lanjut.Apabila terjadi kecendrungan untuk terjadinya ulkus lambung atau duodenum kemungkinan adanya tumor ulserugenik.
G. Komplikasi
• Kanker pancreas
• DM type 2
• Kolelitiasis
• kolesistitis

H. Gejala Klinis
Rasa nyeri,ikterus atau keduanya terdapat pada lebih dari 90% pasien,seiring dengan penurunan berat badan,gejala tersebut dipandang sebagai tanda-tanda klasik karsinoma pancreas.Manifestasi ini mungkin baru tampak setelah penyakitnya memasuki stadium yang sangat lanjut.Tanda-tanda lain menyangkut penurunan berat badan yang cepat,mencolok,dan progresif.Disamping gangguan rasa nyaman atau nyeri yang samar-samar pada abdomen pada bagian atas atau bagian bawah gangguan ini susah dijlaskan dan tidak disertai gangguan fungsi gastrointestinal. Gangguan rasa nyaman tersebut menyebar sebagai rasa nyeri yang menjengkelkan kebagian tengah punggung dan tidak berhungungan dengan postur tubuh dan aktivitas. Penderita karsinoma pancreas sering merasakan bahwa serangan nyerinya dapat dikurangi jika ia membungkuk, rasa nyeri tersebut acap kali bertambah p0arah ketika ia berbaring terlentang. Ini dapat bersifat progresif dan hebat sehingga memerlukan penggunaan preparat analgesic narkotik. Serangan nyeri ini sering terasa lebih berat pada malam harinya. Sel-sel ganas dari kanker pankreas sering terlepas dan masuk kedalam rongga peritoneum sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya metastasis. Asites umunya terjadi. Suatu tanda yang sangat penting jika ada adalah timbulnya gejala-gejala defiisiensi insulin yang terjadi atas glukosuria, hyperglikemia dan toleransi glukosa yang abnormal. Diabetes dapat menjadi tanda dini karsinoma pankreas. Makan sering meningkatkan nyeri epigastrium dan gambaran ini biasanya sudah terjadi beberapa minggu sebelum munculnya ikterus serta pruritus. Pembuatan voto seri gastrointestinal memperlihatkan deformitas organ visera didekat pankreas yang disebabkan oleh massa pankreas yang terjepit itu.

• GEJALA KLINIS :
Nyeri di bagian epigastrium, berat badan turun, timbulnya ikterus (kaput pancreas), anoreksia, perut penuh, kembung, mual, muntah, intoleransi makanan, nyeri disekitar umbilikus dan badan melemah. Pada tumor di korpus dan kauda penkreas , nyeri terletak di epigastrium. Namun terutama di hipokondrium kiri dan kadang menjalar ke punggung kiri, serangan hilang timbul. Timbulnya ikterus akibat adanya duktus koledukus. Kadang juga terjadi perdarahan pada gastrointestinal. Perdarahan tersebut terjadi karena adanya erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pancreas, dan dapat juga dikarenakan adanya steatorea dan gajala dibetes militus.
• TANDA KLINIS :
Gizi kurang, pucat, lemah, kulit ikterik (kuning kehujauan), pruritus, hepatomegali, kandung empedu membesar, masa epigastrium, splenomegali, asites (berarti sudah terjadi invasi tumor ke peritoneum), tromboplebitis, edema tungkai, cairan asites bersifat hemoragik.
I. Pemeriksaan Fisik
• Inspeksi: abdomen terlihat buncit namun badannya kurus
• Palpasi: teraba masa pada abdomen
• Auskultasi: bising usus meningkat
• Perkusi:

J. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker pancreas antara lain : dari pengambilan darah yang perlu di perhatikan adalah serum lipase, amylase dan glikosa darah.kadar limpase lebih sering meningkat bila di bandingkan serum amylase. Karsinoma di kaput pancreas sering menyebabkan sumbatan di saluran empedu, karena itu perlu di periksa tes faal hati. Dapat ditemukan karena kenaikan kadar serum bilirubin, terutama kadar serum bilirubin konugasi (direk), fosfatase alkali, dan kadar kolesterol.
Pemeriksaan darah rutin umumnya masih dalam batas normal, hanya LED yang meningkat kalau ditemukan pasien animea, baru terlihat penurunan kadar Hb dan hematokrit. Petanda tumor CEA (carcinoembryonic antigen) dan Ca 19-9 (Carbohydrate antigenic determinant 19-9), pemeriksaan tinjapada pasien dengan ikterus akibat bendungan, tinjanya mengandung lemakyang busuk, gastroduodenografi, duodenografi hipotonis, ultrasonografi, CT (Computed Tomography), Skintigrafi pancreas, (magnetic resonance imaging) MRI, (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatico Graphy) ERCP, ultrasonografi endoskopik, angiografi, (positron emission tomography) PET, bedah laparaskopi dan biopsy.
1.Pemeriksaan USG
2.CT Scan
3.pemindai CT
4.EARCP
5.Pemeriksaan kolangiografi
6.Pemeriksaan angiografi

K. Prognosis
Pada penderita tumor pankreas biasanya ditemukan pada saaat terdignosis stadium lanjut dan tidak dapat direseksi ketika tumor tesebut ditemukan pertama kali kenyataannya karsinoma pankreas memiliki keberhasilan angka hidup kurang dari 5 tahun paling rendah bila dibandingkan pada 60 lokasi kanker lainnya.

L. Terapi atau Tindakan Penanganan
Tindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika kita ingin mengangkat tumor terlokalisir yang masih dapat direseksi. Namun demikian, terapi bedah definitif (yaitu,eksisi totalisi) sering tidak mungkin dilaksanakan karena pertumbuhan yang sudah begitu luas ketika tumor tersebut terdiaknosis dan kemungkinan terdapatnya metastase khususnya ke hepar, paru-paru dan tulang. Tindakan bedah tersebut sering terbatas pada tindakan paliatip.

M. penatalaksanaanTindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika kita ingin mengangkat tumor terlokalisir yang masih dapat direseksi. Namun sering tidak mungkin dilaksanakan karena pertumbuhan yang sudah meluas ketika tumor tersebut terdiagnosis dan kemungkinan terdapatnya metastase khususnya di hepar, paru-paru dan tulang. Tindakan bedah tersebut sering terbatas pada tindakan valiatif. Meskipun tumor pankreas mungkin resisten terhadap radiasi standar, pasien dapat diterapi dengan radioterapi dan kemoterapi. Jika pasien mengalami pembedahan terapi radiasi intraokuratif dapat dilakukan untuk memberikan radiasi dosis tinggi pada jaringan tumor dengan cedera yang minimal pada jaringan lain. Terapi radiasi intra okuratif dapat pula mengurangi rasa nyeri. Implantasi interstisia sumber radio aktif juga dapat dilakukan meskipun angka komplikasinya tinggi. Pemasangan stent bilient yang besar dan dilakukan secara perkutan atau melalui endokoskopi dapat dilakukan untuk mengurangi gejalan ikterus. Penelitian kini sedang dilaksanakan untuk mengkaji efek preparat pankreas.

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
I. Identitas pasien
II. Status kesehatan
a. Status Kesehatan saat ini
b. Status Kesehatan Masa lalu
c. Riwayat Penyakit Keluarga
d. Diagnosa Medis dan Therapy
III. Pola Kebutuhan Dasar Manusia
1. Pola Nafas
2. Pola Nutrisi (Makanan dan Minuman)
3. Pola Eliminasi
4. Pola Aktivitas dan Latihan
5. Pola Tidur dan Istirahat
6. Pola Berpakaian
7. Pola Rasa Nyaman
8. Pola Kebersihan Diri
9. Pola Rasa Aman
10. Pola Komunikasi (Hubungan dengan orang lain)
11. Pola Beribadah
12. Pola Produktivitas (Fertilisasi, Libido, Menstruasi, Kontrasepsi, dll)
13. Pola Rekreasi
14. Kebutuhan Belajar
IV. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
b. Tanda- tanda Vital
2. Diagnosa keperawatan
DX 1 : Gangguan pola napas b/d distensi diafragma
DX 2 : Nyeri akut b/d penekanan obstruksi pancreas
DX 3 : Kurang cairan dan elektrolit b/d pengeluaran yang berlebih
DX 4 : Pemenuhan nutrisi dari keb. Tubuh b/d pemasukan asupan oral yang tidak adekuat
DX 5 : Intoleransi aktifitas b/d kelemahan
DX 6 : Kurang pengetahuan b/d status kesehatan, prognosis, dan kebutuhan pengobatan

3. Rencana keperawatan
No Dx Tujuan Intervensi Rasional
1. Gg. Pola napas b/d distensi abdomen ditandai dengan tidak maksimalnya pola nafas. setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3 x24 jam diharapkan pernapasan pasien normal dengan KH:
- pasien tidak mengalami sesak Tinggikan posisi kepala 30o
- Dorong latihan napas dalam
- Ubah posisi secara periodik
- Berikan oksigen tambahan
-Auskultasi suara nafas, catat adanya suara ronchi Mendorong pengembangan diafragma / ekspansi paru optimal & meminimalkan tekanan isi abdomen pada rongga thorak
- Meningkatkan ekspansi paru
- Meningkatkan pengisian udara seluruh segment paru
- Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran dan penurunan kerja napas
- Ronchi merupakan indikasi adanya obstruksi atau smapasme laringea yang membutuhkan evaluasi dan intervensi yang cepat dan tepat.

2. Nyeri akut b/d penekanan obstruksi pankreas ditandai dengan distensi pada abdomen. Setelah diberikan tindakan keperawata selama 3x24jam diharapkan nyeri berkurang / terkontrol dengan KH:
- TTV normal
- pasien melaporkan nyeru hilang atau terkontrol.
- Kaji tanda-tanda adanya nyeri baik verbal maupun nonverbal, catat lokasi, intensitas(skala 0-10) dan lamanya.
- Letakkan pasien dalam posisi supinasi.
- pertahankan bel pemanggil dan barang yang sering digunakan dalam jangkauan yang mudah
- ajarkan teknik relaksasi (nafas dalam), dan pengalihan nyeri (menonton tv, mengajak mengobrol) Bermanfaat dalam mengevaluasi nyeri, menentukan pilihan intervensi, menentukan efektivitas terapi.
- Mencegah hyper ekstensi .
- Membatasi ketegangan, nyeri pada daerah abdomen.
- Teknik relakasai dapat mengalihkan perhatian pasien terhadap nyeri.
3 Kurang cairan dan elektrolit b/d pengeluaran yang berlebih
Ditandai dengan diare Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pemenuhan cairan dan elektrolit terpenuhi dengan KE:
-pasien tidak mengalami dehidrasi. Kaji TTV
- Berikan intake cairan sesuai kebutuhan
- Observasi berat badan dan torgor kulit pasien TTV bermanfaat untuk mengetahui keadaan umum pasien
- Memenuhi kebutuhan cairan lebih cepat
- Indikator pisiologi lanjut dari dehidrasi dan kurannya nutrisi

4 Pemenuhan nutrisi dari kebutuhan tubuh ditandai dengan anoreksia Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3x24jam diharapkan nutrisi cairan pasien terpenuhi dengan KH:
-mual muntah –
diare –
-BB dapat di pertahankan Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering
- Anjurkan oral higine 2 kali sehari
- Obs. Berat badan & turgor kulit pasien Untuk meningkatkan selera makan pasien
- Untuk mengurangi mual muntah
- Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi dan kurangnya nutrisi

5 Intoleransi aktivitas b/d kelemahan ditandai dengan distensi abdomen Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 diharapkan pasien dapat beraktivitas dengan normal dengan KH:
Pasien tidak mengeluhkan adanya intolerasi aktifitas Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas, catat peningkatan kelelahan & perubahan TTV
- Berikan lingkunag tenang & batasi pengunjung. Dorong penggunaan manajement stres
- Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat Menetapkan kemampuan pasien beraktivitas
- Menurunan stres & rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat
- Pasien mungkin nyaman dengan kepala ditinggikan

6 Kurang pengetahuan b/d perubahan status kesehatan,prognosis penyakit dan cara pegobatan ditandai dengan cemas Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pasien mengerti tentang penyakit yang dideritanya dengan kriteria hasil pasien tdak cemas Berikan informasi tentang penyakit yang diderita
Evaluasi tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya Agar pasien mengetahui informasi tentang penyakitnya
Agar kita mengetahui seberapa pengatahuan pasien tentang penyakitnya

4. Evaluasi
DX 1: Pola napas normal
DX 2: Nyeri dapat teratasi
DX 3: Kekurangan cairan dan elektrolit teratasi
DX 4: Pasien tidak mengalami malnutrisi
DX 5 : Pasien tidak mengeluhkan adanya intolerasi aktifitas
DX6: Pengetahuan pasien tentang penyktnya bertamabah

2. PANKREATITIS
A. Pengertian
- Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
- Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
- Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
B. Etiologi- Batu saluran empedu
- Infeksi virus atau bakteri
- Alkoholisme berat
- Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
- Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
- Hiperparatiroidisme
- Asidosis metabolic
- Uremia
- Imunologi seperti lupus eritematosus
- Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
- Defisiensi proteinToksin
Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)
C. Klasifikasi
1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim- enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339)
2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)
D. Tanda dan Gejala
- Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.
- Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.
- Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
- Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
- Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
- Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)
E. Komplikasi
- Timbulnya Diabetes Mellitus
- Tetani hebat
- Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
- Abses pankreas atau psedokista.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
3. pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
4. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
5. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
6. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
7. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
8. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
9. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
10. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
11. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
12. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
13. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
14. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
15. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
16. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
17. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
18. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
19. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
20. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
G. Penatalaksanaan Medis
1. Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
- Penggantian cairan dan elektrolit
- Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit
2. Parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).
- Pengistirahatan pankreas
3. Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).
4. Penatalaksanaan nyeri
- Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
5. Pencegahan komplikasi
- Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).

6. Diet
- Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long, 1996).
- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
7. Intervensi bedah
- Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).
 H. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.
Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.
Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim.
Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.
Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).
Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat.
Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.
Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar.
Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen.
Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.



3. KANKER PANKREAS (CA PANKREAS)
A. Pengertian
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari). (Sylvia, 2006). Kanker berawal dari kerusakan materi genetika atau DNA (Deoxyribo Nuclead Acid) sel. Satu sel saja yang mengalami kerusakan genetika sudah cukup untuk menghasilkan suatu jaringan baru, sehingga kanker disebut juga penyakit seluler (Tjokronegoro, 2001). Kanker adalah istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan gangguan pertumbuhan seluler dan merupakan kelompok penyakit dan bukan hanya penyakit tunggal. (Doegoes, 2000).
Kanker Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel Yang melapisi saluran pankreas. Sekitar 95% tumor ganas pankreas merupakan adenokarsinoma. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada laki-laki dan agak lebih sering menyerang orang kulit hitam. Tumor ini jarang terjadi sebelum usia 50 tahun dan rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada penderita yang berumur 55 tahun. (Brunner & Suddarth, 2001).
B. Etiologi
Adapun etiologi dari Kanker Pankreas yaitu :
1. Faktor Resiko Eksogen
Merupakan adenoma yang jinak dan adenokarsinoma yang ganas yang berasal dari sel parenkim (asiner atau sel duktal) dan tumor kistik. Yang termasuk factor resiko eksogen adalah makanan tinggi lemak dan kolesterol, pecandu alkohol, perokok, orang yang suka mengkonsumsi kopi, dan beberapa zat karsinogen.
2. Faktor Resiko Endogen
Contohnya : Penyakit DM, pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas (masih belum jelas, Setyono, 2001)
Penyebaran kanker/tumor dapat langsung ke organ di sekitarnya atau melalui pembuluh darah kelenjar getah bening. Lebih sering ke hati, peritoneum, dan paru. Tapi agak jarang pada adrenal, Lambung, duodenum, limpa. Kolestasis Ekstrahepatal. Kanker di kaput pankreas lebih banyak menimbulkan sumbatan pada saluran empedu disebut Tumor akan masuk dan menginfiltrasi duodenum sehingga terjadi perdarahan di duodenum. Kanker yang letaknya di korpus dan kauda akan lebih sering mengalami metastasis ke hati, bisa juga ke limpa. (Setyono, 2001).

C. Insiden
Insiden kanker pankreas terus meningkat sejak 20 hingga 30 tahun yang lalu, khususnya pada orang-orang yang bukan kulit putih. Kanker pankreas merupakan penyebab kematian terkemuka pada urutan ke-4 di Amerika Serikat dan paling sering ditemukan pada usia 60 – 70an tahun. Kebiasaan merokok, kontak dengan zat kimia industri atau toksin dalam lingkungan, serta diet tinggi lemak,daging atau pun keduanya. Memiliki hubungan dengan peningkatan insidens kanker pankreas meskipun peranannya dalam menyebabkan kelainan keganasan ini masih belum jelas seluruhnya. Risiko kanker pankreas akan meningkat bersamaan dengan tingginya kebiasaan merokok. Pankreas dapat pula menjadi tempat metastasis dari tumor lain. (KMB Brunner & Suddarth, 2001).

D. Gejala Klinis

Penyakit kanker pankreas dapat tumbuh pada setiap bagian pankreas, adalah pada bagian kaput, korpus atau kauda dengan menimbulkan gejala klinis yang bervariasi menurut lokasi lesinya dan bagaiman pulau langerhans yang mensekresikan insulin.
Tumor yang berasal dari kaput pankreas (yang merupakan lokasi paling sering) akan memberikan gambaran klinik tersendiri. Dalam kenyataannya, karsinoma pankreas memiliki angka keberhasilan hidup 5 tahunan, paling rendah bila dibandingkan dengan karsinoma lainnya. (Tjokronegoro, 2001)
Gejala khas yaitu :Nyeri pada abdomen yag hebat khususnya pada epigastrium. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang juga disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Karena sumbatan pada duktus koledikus Ikterus .
Kadang-kadang timbul perdarahan gastrointestinal yang terjadi akibat erosi pada duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas.Gangguan rasa nyaman menyebar sebagai rasa nyeri yang menjengkelkan ke bagian tengah punggung dan tidak berhubungan dengan postur tubuh maupun aktivitassinoma pankreas. Serangan nyeri dapat dikurangi dengan duduk membungkuk. Dimana sel-sel ganas dari kanker pancreas.
Umumnya terjadi ansietas sering terlepas dan masuk ke dalam rongga peritoneum sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya metastasis. Timbulnya gejala defisiensi insulin yang terdiri atas glukosuria, Diabetes dapat hiperglikemia dan toleransi glukosa yang abnormal menjadi tanda dini kanker pankreas.

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium
Anemia karena terjadi defisiensi zat besi, nutrisi, perdarahan per anal.
- Amylase serum meningkat.
- TES faal hati bilirubin, serum, SGT, SGOT
- Kadar glukosa darah > 20 %.
2. Pemeriksaan Abdomen
Pada pemeriksaan abdomen akan terasa suatu massa epigastrium. Letak tumor pada peritoneal. Pada beberapa pasien dapat di raba adanya pembesaran kandung empedu, hepatomegali (akibat bermetastasis). Bila ditemukan asites maka akan terjadi invasi ke peritoneum.
3. Pemeriksaan Radiologi
Yang paling baik adalah dengan menggunakan ERCP (Endoscopic Retrogade Cholangi
®ong Pancreatography).
Dengan memasukkan media control ke dalam canula melalui papilla vateri ke dalam duktus pankreatikus.
è Duodenoskop ® merupakan tindakanèPTC (Percutaneous Transhepatic Cholangiography)®lain yang dapat dilakukan untuk mengenali obstruksi saluran empedu oleh tumor pankreas. Apabila ada tanda kolestasis ekstrahepatik di ujung duktus koledikus yang tumpul. Ultrasonografi®
a. Tanda Primer yaitu pembesaran local pankreas, densitas gema massa yang tampak rendah homogen, pelebaran saluran pankreas pada kaput timbul gejala pelebaran saluran empedu.
b. Tanda sekunder
4. Pemeriksaan Endoskopi
Akan tampak pendesakan antrum lambung ke ventral.
a. Duodenoskopi
Bila terlihat pembesaran organ di sekitar kurva duodenal yang berbenjol, dengan disertai vaskularisasi.
b. Laparaskopi
5. Pemeriksaan CT
Dapat dilakukan untuk menentukan apakah tumor tersebut masih dapat diangkat melalui pembedahan. Pada pelebaran saluran pankreas sebagai akibat sumbatan di kaput.
6. Terapi dengan Suportif
Untuk pasien yang sudah memperlihatkan tanda kolestasis ekstrahepatik maka dilakukan dekompresi dengan cara pengisapan cairan empedu.
7. Prognosis
Pada fase lanjut, prognosis jelek terutama pada pasien yang sama sekali tidak mendapatkan terapi apapun.
®Bila yang masih dikpresi, hidupnya dapat diperpanjang.

F. Penatalaksanaan
Tindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika kita ingin mengangkat tumor terlokalisir yang masih dapat direseksi. Namun demikian, terapi bedah yaitu definitive (eksisi total lesi) . sering tidak mungkin dilakukan karena pertumbuhan yang sudah begitu luas. Tindakan bedah tersebut sering terbatas pada tindakan paliatif.
Meskipun tumor pankreas mungkin resisten terhadap terapi radiasi standar, pasien dapat diterapi dengan radioterapi dan kemoterapi (Fluorourasil, 5-FU) . jika pasien menjalani pembedahan, terapi radiasi introperatif (IORT = Intraoperatif Radiation Theraphy) dapat dilakukan untuk memberikan radiasi dosisi tinggi pada jaringan tumor dengan cedera yang minimal pada jaringan lain serta dapat mengurangi nyeri pada terapi radiasi tersebut.

G. Diagnosa Keperawatan

Adapun diagnosa keperawatan pada pasien kanker pankreas yaitu :
1. Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan obstruksi saluran cerna.
3. Nutrisi, perubahan berhubungan dengan penurunan pemasukan oral.
4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi penyakit atau ketidaktahuan tentang penyakit tersebut.

H. Intervensi
a. Diagnosa Keperawatan 1
Tujuan : Kontrol nyeri maksimum dengan pengaruh minimum
Kriteria Hasil : Klien mengungkapkan tidak ada nyeri
Intervensi :
1) Tentukan riwayat nyeri, mis: Lokasi nyeri, frekuensi, durasi dan intensitas.
2) Evaluasi terapi tertentu, mis : pembedahan,radiasi, kemoterapi.
3) Berikan tindakan kenyamanan dasar (mis : reposisi) dan aktivitas hiburan Informasi memberikan data dasar untuk mengevaluasi kebutuhan.
4) Evaluasi penghilang nyeri/control.
b. Diagnosa Keperawatan 2
Tujuan : Kebutuhan jaringan metabolic di tingkatkan begitu juga dengan cairan
Dapat mentriger respons mual/muntah. Mual/muntah psikogenik terjadi sebelum kemoterapi mulai secara umum tidak berespons terhadap obat antiemetic
Kriteria Hasil : Klien mengungkapkan perasaan nyaman dan bertenaga
Intervensi :
1) Pantau masukan makanan setiap hari, biarkan pasien menyimpan buku harian tentang makanan sesuai indikasi.
2) Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrient, dengan masukan cairan adekuat.
3) Control faktor lingkungan
4) Mengidentifiksikan kekuatan/defisiensi nutrisi
5) Identifikasi pasien yang mengalami mual/muntah yang di antisipasi.
c. Diagnosa Keperawatan 3
Tujuan : Membantu dalam memelihara kebutuhan cairan dan menurunkan resiko efek samping yg membahayakan.
Kriteria Hasil : Menunjukkan keadekuatan volume sirkulasi.
Intervensi :
1) Pantau masukan dan haluan dan berat jenis.
2) Pantau tanda vital.
3) Dorong peningkatan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi individu. Keseimbangan cairan negative terus-menerus, menurunkan haluan renal.
4) Observasi terhadap kecenderungan perdarahan.
d. Diagnosa Keperawatan 4
Tujuan : Membantu mengidentifikasi ide, sikap, rasa takut, kesalahan konsepsi, dan kesenjangan
Kriteria Hasil : Klien mengungkapkan rasa keingintahuannya tentang penyakit yang dideritanya dan klien mengerti tentang penyakitnya.
Intervensi :
1) Tinjau ulang pasien/orang terdekat pemahaman diagnosa.
2) Tentukan persepsi pasien tentang kanker dan pngobtan kanker.
3) Berikan pedoman antisipasi pada pasien/orang terdekat mengenai menvalidasi tingkat pemahaman saat ini.
4) Mengidentifikasi kebutuhan belajar.
5) Membantu mengidentifikasi ide, sikap, rasa takut, kesalahan konsepsi









4. HIPOGLIKEMIA
A. Pengertian
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml. Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika anak semakin muda.
Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai komplikasi cidera dingin. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi, tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M Sacharin, 1986).
Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.
Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in akan merangsang hari untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.

B. Etiologi
Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1. Hypoglikemi pada DM stadium dini
2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilura
c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme

C. Faktor Predisposisi (Arif Masjoer, 2001)Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea:
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a. Pengurangan / keterlambatan makan
b. Kesalahan dosis obat
c. Latihan jasmani yang berlebihan
d. Perubahan tempat suntikan insulin
e. Penurunan kebutuhan insulin
1) Penyembuhan dari penyakit
2) Nefropati diabetik
3) Penyakit Addison
4) Hipotirodisme
5) Hipopituitarisme
f. Hari-hari pertama persalinan
g. Penyakit hati berat
h. Gastroparesis diabetik
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c. Penggantian jenis insulin

D. Patogenesis (Arif Masjoer, 2001)
Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.

Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.
Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.
Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan asam β hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak.
Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal.

E. Manifestasi klinis (Arif Masjoer 2001)
Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua fase, yaitu:
1. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat autonom di hipotalomus sehingga hormon epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjutan.
2. fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala neurologis.

Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal. Di samping gejala peringatan dan neurologist, kadang-kadang hipoglikemia, menunjukan gejala yang tidak khas. Peringatan kadang-kadang gejala fase adrienergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi otak. Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.

Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
- Pelepasan insulin yang berlebihan oelh pankreas
- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
- Kelaiana pada penyimpanan karbohidra atau pembentukan glukosa di hati.
Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.
Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:
- Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa
- Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya karbohidrat.
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.
Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.
Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.
Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olah raga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.
Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.
Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik.
Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas.
Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.
Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

F. Gejala
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darh dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar) tiba-tiba.
Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

G. Diagnosa
Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin.
Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam).
Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

H. PengobatanGejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.
Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.

Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.
Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.


5. INSULINOMA
A. Definisi
Insulinoma merupakan tumor pankreas yang jarang terjadi, dimana tumor ini menghasilkan insulin, suatu hormon yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah. Hanya 10% insulinoma yang bersifat ganas.

B. Penyebab
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi resiko terjadinya insulinoma meningkat pada penderita neoplasia endokrin multipel tipe I.

C. Gejala
Gejala-gejalanya disebabkan oleh rendahnya kadar gula dalam darah. Gejala ini muncul jika penderita tidak makan selama berjam-jam, dan paling sering timbul di pagi hari setelah puasa semalaman.

Gejalanya mirip dengan kelainan psikis dan kelainan saraf, yaitu:
- sakit kepala
- linglung
- gangguan penglihatan
- kelemahan otot
- goyah
- perubahan kepribadian.
Rendahnya kadar gula darah bisa menyebabkan penurunan kesadaran, kejang dan koma.
Gejala-gejala yang menyerupai kecemasan atau panik adalah:
- pingsan
- lemah
- gemetar
- palpitasi (jantung berdebar-debar)
- berkeringat
- rasa lapar
- gugup.
D. Diagnosa
Diagnosis insulinoma mungkin agak sulit. Penderita biasanya diminta untuk berpuasa minimal selama 24 jam, kadang sampai 72 jam dan dipantau secara ketat, kalau perlu dirawat di rumah sakit. Setelah berpuasa, biasanya gejala-gejala akan muncul dan dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar gula dan kadar insulin. Adanya insulinoma ditunjukkan dengan kadar gula yang sangat rendah dan kadar insulin yang tinggi. Lokasi dari insulinoma ditentukan melalui pemeriksaan CT scan dan USG.

E. Pengobatan
Insulinoma diobati melalui pembedahan.

1. Ketoasidosis diabetik
A. Pengertian Diabetik Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
B. Etiologi Diabetik Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
- Infeksi
- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik .
- Menolak terapi insulin
C. Diagnosa Keperawatan Diabetik Ketoasidosis
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
D. Rencana Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Batasan karakteristik :
- Peningkatan urin output
- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
- TTV dalam batas normal
- Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
-
E. Intervensi :
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
Rasional :
Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
Rasional :
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
Rasional :
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi
4.Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis
Rasional :
Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis
5.Observasi ouput dan kualitas urin.
Rasional :
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi
6.Timbang BB
Rasional :
Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
Rasional :
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
Rasional :
Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung
Rasional :
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit
10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Rasional :
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK
Kolaborasi:
-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa
Rasional :
Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual
-Albumin, plasma, dextran
Rasional :
Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal
-Pertahankan kateter terpasang
Rasional :
Memudahkan pengukuran haluaran urin
-Pantau pemeriksaan lab :
Hematokrit. Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
BUN/Kreatinin, Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
Osmolalitas darah, Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Natrium, Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium, Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat
-Berikan Kalium sesuai indikasi
Rasional :
Mencegah hipokalemia
-Berikan bikarbonat jika pH <7,0 Rasional : Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok -Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi Rasional : Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme Batasan karakteristik : - Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan - Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk - Diare Kriteria hasil : - Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat - Menunjukkan tingkat energi biasanya - Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Intervensi : 1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya 2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik 3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi Rasional : Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. 4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi Rasional : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik 5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi Rasional : Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien 6.Observasi tanda hipoglikemia Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali 7.Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3. Rasional : Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Rasional : Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia

By      : Mia Megantika
Kelas : 2B

Perawatan Luka DM

Tugas KMB ke-4
Perawatan Luka DM (ganggren)
Luka kotor adalah luka yang terinfeksi. Gangren adalah luka yang terinfeksi disertai dengan adanya jaringan yang mati. Oleh karena itu perlu diganti balutan secara khusus gunanya untuk : - Mencegah meluasnya infeksi - Memberi rasa nyaman pada klien Operasional dilakukan pada : - Luka terbuka / kotor - Luka gangren PERSIAPAN Persiapan Alat a. Alat Seteril ( bak instrument bersisi ) : - 2 Pinset anatomi - 2 pinset chirurgis - 1 klem arteri - 1 gunting jaringan - 1 klem kocher - Kassa dan deppers seteril a. Alat Tidak Seteril - Bethadine - Larutan NaCl 0,9 % - Handscone - Kom kecil - Verban dan plester - Perlak - Tempat cuci tangan - Bengkok berisi larutan desinfektan ( Lysol ) - Sampiran jika perlu - Masker jika perlu - Schort bila perlu - Obat-obatan sesuai program medis Persiapan Pasien Pasien diberi penjelasan tentang tindakan yang akan dilakukan dan klien disiapkan pada posisi yang nyaman PELAKSANAAN 1. Seperangkat instrument didekatkan pada pasien 2. Pasien diberitahu tentang tindakan yang akan dilakukan 3. Perawat cuci tangan dan pasang sampiran 4. Memasang perlak dibaeah daerah yang akan diganti balutanya 5. Memakai hansscone 6. Membuka balutan dan membuang balutan lama ke tempat sampah yang telah disediakan 7. Membersihkan luka demaksud dengan kassa seteril yang telah di basahi dengan NaCl dan bethadine kemudian membuang bagian-bagian yang kotor atau jaringan nekrotik 8. Membersihkan dengan arah kedalam dan keluar 9. Mengompres luka dengan bethadine atau dengan obat yang ditentukan oleh dokter, sampai tertutup semuanya 10. menutup luka dengan kassa seteril kering 11. Membalut luka dengan verban 12. Meletakan alat-alat yang telah selesai dipergunakan kedalam bengkok yang berisi dengan laritan desinfektan 13. Alat –alat dibereskan dan dikembalikan ketempatnya semula 1. Perawat cuci tangan EVALUASI Mencatat hasil tindakan perawatan luka darin pada dokumen keperawatan : Perhatian : - Perhatikan teknik asepthik dan antiseptik - Jaga privasi klien - Perhatikan jika ada pus / jaringan nekrotik CARA PEMBERIAN INSULIN Insulin kerja singkat : * IV, IM, SC * Infus ( AA / Glukosa / elektrolit ) * Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin ) Insulin kerja menengah / panjang : * Jangan IV karena bahaya emboli. Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali. Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu : Gula darah < 60 mg % = 0 unit < 200 mg % = 5 – 8 unit 200 – 250 mg% = 10 – 12 unit 250 - 300 mg% = 15 – 16 unit 300 – 350 mg% = 20 unit > 350 mg% = 20 – 24 unit

Tehnik Pemberian Insulin

Tugas KMB ke- 3
Tekhnik Pemberian Insulin
Sebelum menggunakan insulin, diabetesein ataupun keluarga tentunya perlu untuk diberikan pengetahuan dan wawasan mengenai cara dan prosedur menyuntikkan insulin eksogen;
1 Sebelum menyuntikkan insulin, kedua tangan dan daerah yang akan disuntik haruslah bersih. Bersihkanlah dengan cairan alkohol 70% dengan menggunakan kapas bersih dan steril.
2 Tutup vial insulin harus diusap dengan cairan alkohol 70%.
3 Untuk semua insulin, kecuali insulin kerja cepat, harus digulung-gulung secara perlahan-lahan denga kedua telapak tangan. Hal ini bertujuan untuk melarutkan kembali suspensi. (Jangan dikocok).
4 Ambillah udara sejumlah insulin yang akan diberikan. Lalu suntikkanlah ke dalam vial untuk mencegah terjadi ruang vakum dalam vial. Hal ini terutama diperlukan bila akan dipakai campuran insulin.
5 Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja cepat harus diambil terlebih dahulu.
6 Setelah insulin masuk ke dalam alat suntik, periksa apakah mengandung gelembung atau tidak. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam posisi tegak akan dapat mengurangi gelembung tersebut. Gelembung yang ada sebenarnya tidaklah terlalu membahayakan, namun dapat mengurangi dosis insulin.
7 Penyuntikan dilakukan pada jaringan bawah kulit (subkutan). Pada umumnya suntikan dengan sudut 90 derajad. Pada pasien kurus dan anak-anak, kulit dijepit dan insulin disuntikkan dengan sudut 45 derajat agar tidak terjadi penyuntikkan otot (intra muskular).
Perlu diperhatikan daerah mana saja yang dapat dijadikan tempat menyuntikkan insulin. Bila kadar glukosa darah tinggi, sebaiknya disuntikkan di daerah perut dimana penyerapan akan lebih cepat. Namun bila kondisi kadar glukosa pada darah rendah, hindarilah penyuntikkan pada daerah perut.
Secara urutan, area proses penyerapan paling cepat adalah dari perut, lengan atas dan paha. Insulin akan lebih cepat diserap apabila daerah suntikkan digerak-gerakkan. Penyuntikkan insulin pada satu daerah yang sama dapat mengurangi variasi penyerapan.
Penyuntikkan insulin selalu di daerah yang sama dapat merangsang terjadinya perlemakan dan menyebabkan gangguan penyerapan insulin. Daerah suntikkan sebaiknya berjarak 1inchi (+ 2,5cm) dari daerah sebelumnya.
Lakukanlah rotasi di dalam satu daerah selama satu minggu, lalu baru pindah ke daerah yang lain.
Bila proses penyuntikkan terasa sakit atau mengalami perdarahan setelah proses penyuntikkan, maka daerah tersebut sebaiknya ditekan selama 5-8 detik. Untuk mengurangi rasa sakit pada waktu penyuntikkan dapat ditempuh usaha-usaha sebagai berikut:

1. Menyuntik dengan suhu kamar
2. Pastikan bahwa dalam alat suntik tidak terdapat gelembung udara
3. Tunggulah sampai alkohol kering sebelum menyuntik
4. Usahakanlah agar otot daerah yang akan disuntik tidak tegang
5. Tusuklah kulit dengan cepat
6. Jangan merubah arah suntikkan selama penyuntikkan atau mencabut suntikan
7. Jangan menggunakan jarum yang sudah tampak tumpul


Jenis alat suntik (syringe) insulin
1. Siring (syringe) dan jarumSiring dari bahan kaca sulit dibersihkan, mudah pecah dan sering menjadi kurang akurat.Siring yang terbaik adalah siring yang terbuat dari plastik sekali pakai. Walaupun banyak pasien diabetes yang menggunakan lebih dari sekali pakai, sangat disarankan hanya dipakai sekali saja setelah itu dibuang.
2. Pena insulin (Insulin Pen)Siring biasanya tertalu merepotkan dan kebanyakan pasien diabetes lebih suka menggunakan pena insulin. Alat ini praktis, mudah dan menyenangkan karena nyaris tidak menimbulkan nyeri. Alat ini menggabungkan semua fungsi didalam satu alat tunggal.
3. Pompa insulin (Insulin Pump)Pompa insulin (insulin pump) diciptakan untuk mneyediakan insulin secara berkesinambungan. Pompa harus disambungkan kepada pasien diabetes (melalui suatu tabung dan jarum). Gula (Glucose) darah terkontrol dengan sangat baik dan sesuai dengan kebutuhan.

Penyimpanan Insulin Eksogen
Bila belum dipakai :
Sebaiknya disimpan 2-8 derajat celcius (jangan sampai beku), di dalam gelap (seperti di lemari pendingin, namun hindari freezer.
Bila sedang dipakai :
Suhu ruang 25-30 derajat celcius cukup untuk menyimpan selama beberapa minggu, tetapi janganlah terkena sinar matahari.
Sinar matahari secara langsung dapat mempengaruhi percepatan kehilangan aktifitas biologik sampai 100 kai dari biasanya.
Suntikkan dalam bentuk pena dan insulin dalam suntikkan tidak perlu disimpan di lemari pendingin diantara 2 waktu pemberian suntikkan.
Bila tidak tersedia lemari pendingin, simpanlah insulin eksogen di tempat yang teduh dan gelap.

Efek samping penggunaan insulin

* Hipoglikemia
* Lipoatrofi
* Lipohipertrofi
* Alergi sistemik atau lokal
* Resistensi insulin
* Edema insulin
* Sepsis

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan jumlah insulin. Pada 25-75% pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi jaringan lemak. Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak begitu murni. Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di tempat suntikan akibat lipogenik insulin. Lebih banyak ditemukan di negara yang memakai insulin murni. Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di tempat tersebut.
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni. Reaksi lokal berupa eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam dan berlagsung.
Selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu sesudah pengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal atau infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik, penggunaan antiseptiK yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan, reaksi ini akan hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupa urtikaria, erupsi kulit, angioudem, gangguan gastrointestinal, gangguan pernapasan dan yang sangat jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian.

Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon pertumbuhan, kortikosteroid, glukokortikoid, tiroid, estrogen, progestin, dan glukagon. Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis. Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin.
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat ini ditambahkan / dihilangkan dalam pengobatan. Beberapa antibiotik (misalnya kloramfenikol, tetrasiklin), salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik.
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat penghambat adrenoseptor ß, obat ini juga mengaburkan takikardi akibat hipoglikemia. Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat MAO, steroid anabolik dan fenfluramin.

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus


Tugas KMB ke- 2
LP DM (Diabetes Melitus)
A.Pengertian
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).

B. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1.Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
2.Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:
a.Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.
b.Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
c.Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.

C.Etiologi
Diabetes Melitus mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas Diabetes Melitus. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :
1.Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.
2.Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
3.Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel – sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
4.Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

D.Patofisiologi
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1.Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2.Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3.Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
E.Tanda Dan GejalaSimtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:
1.poliuria - sering buang air kecil
2.polidipsia - selalu merasa haus
3.polifagia - selalu merasa lapar
4.penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1
Dan Setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:
1.gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan,
2.gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjal
3.gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron,[6]
4.gangguan pada sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, foot ulcer, amputasi, charcot joint dan disfungsi seksual,Dan Gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar non-ketotik yang dapat berakibat pada stupor dan koma.
5.Rentan Terhadap Infeksi.
Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1.Katarak
2.Glaukoma
3.Retinopati
4.Gatal seluruh badan
5.Pruritus Vulvae
6.Infeksi bakteri kulit
7.Infeksi jamur di kulit
8.Dermatopati
9.Neuropati perifer
10.Neuropati viseral
11.Amiotropi
12.Ulkus Neurotropik
13.Penyakit ginjal
14.Penyakit pembuluh darah perifer
15.Penyakit koroner
16.Penyakit pembuluh darah otak
17.Hipertensi

F. Klasifikasi Diabetes Mellitus
1.Diabetes mellitus tipe 1
Diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.
Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.
Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".
Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l). Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events". Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.
2.Diabetes mellitus tipe 2
Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10[] dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulinserta RBP4 yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia. Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4 dan hormon resistin yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati, penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati.
NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom resistansi insulin.
Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkanAda beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran dari adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa. Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.
Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan [[ antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g., metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.
Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-baru ini diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitustipe 2. Seperti zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker.
Sebuah fenotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada manusia adalah defisiensi metabolisme oksidatif di dalam mitokondria pada otot lurik. Sebaliknya, hormon tri-iodotironina menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATP sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas sitokrom c oksidase pada kompleks IV, menurunkan spesi oksigen reaktif, menurunkan stres oksidatif, sedang hormon melatonin akan meningkatkan produksi ATP di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas respiratory chain, terutama pada kompleks I, III dan IV. Bersama dengan insulin, ketiga hormon ini membentuk siklus yang mengatur fosforilasi oksidatif mitokondria di dalam otot lurik. Di sisi lain, metalotionein yang menghambat aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita diabetes.
Simtoma yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedah bypass usus. Hal ini diketahui sebagai akibat dari peningkatan sekresi hormon inkretin, namun para ahli belum dapat menentukan apakah metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan perubahan homeostasis glukosa.
Pada terapi tradisional, flavonoid yang mengandung senyawa hesperidin dan naringin, diketahui menyebabkan:
1.peningkatan mRNA glukokinase,
2.peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringan
3.peningkatan pencerap gamma proliferator peroksisom
4.peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin[33]
5.penurunan ekspresi GLUT2 pada hati
6.penurunan rasio plasma asam lemak dan kadar trigliserida pada hati
7.penurunan rasio plasma dan kadar kolesterol dalam hati, antara lain dengan menekan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase, asil-KoA, kolesterol asiltransferase
8.penurunan oksidasi asam lemak di dalam hati dan aktivitas karnitina palmitoil, antara lain dengan mengurangi sintesis glukosa-6 fosfatase dehidrogenase dan fosfatidat fosfohidrolase
9.meningkatkan laju lintasan glikolisis dan/atau menurunkan laju lintasan glukoneogenesis
10.sedang naringin sendiri, menurunkan transkripsi mRNA fosfoenolpiruvat karboksikinase dan glukosa-6 fosfatase di dalam hati.
11.Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis jeruk, sedang naringin banyak ditemukan pada buah jenis anggur.
3. Diabetes mellitus tipe 3
Diabetes mellitus gestasional (bahasa Inggris: gestational diabetes, insulin-resistant type 1 diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin, latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA) atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibatan interleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan patogenesisnya.[34] GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.[rujukan?]Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapat disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.
Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat membahayakan kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraf pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon insulin janin dapat menghambat produksi surfaktan janin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusi plasenta yang buruk karena kerusakan vaskular. Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta. Operasi sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.

G. Penatalaksanaan MedisPasien yang cukup terkendali dengan pengaturan makan saja tidak mengalami kesulitan kalau berpuasa. Pasien yang cukup terkendali dengan obat dosis tunggal juga tidak mengalami kesulitan untuk berpuasa. Obat diberikan pada saat berbuka puasa. Untuk yang terkendali dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dosis tinggi, obat diberikan dengan dosis sebelum berbuka lebih besar daripada dosis sahur. Untuk yang memakai insulin, dipakai insulin jangka menengah yang diberikan saat berbuka saja. Sedangkan pasien yang harus menggunakan insulin (DMTI) dosis ganda, dianjurkan untuk tidak berpuasa dalam bulan Ramadhan.

1.Perencanaan Makan
Merupakan salah satu pilar penanganan pasien DM tipe ½
Prinsip:
Harus disesuaikan dengan kebiasaan tiap individu
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, stutus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani
Jumlah kalori yang masuk lebih penting dari pada jenis asal kalori
Menghitung kebutuhan kalori dengan menggunakan:
Rumus Broca (yang dipakai di klinik)
BBI=(TB-100)-10%
Status gizi:
BB kurang BB<90%BBI BB normal BB90-110%BBI BB lebih BB110-120%BBI BB gemuk BB>120% BbL
IMT (Index Massa Tubuh)

2.PERENCANAAN MAKAN
Contoh perhitungan Kalori dengan rumus Broca:
BBI=(TB-100)-10% dikalikan dengan kebutuhan kalori untuk metabolisme basal (30kkal/kgBB untuk pria;24 kkal/kgBB untuk wanita)
Penambahan:
10-30% aktifitas
20% stress akut
Koreksi bila gemuk
Makanan dibagi atas 3 porsi besar: pagi (20%), siang(30%), sore (25%) dan sisa untuk snack diantara makan pagi siang dan siang-sore. Selanjutnya perubahan disesuaikan dengan pola makan pasien.
Standar yang dianjurkan untuk komposisi makanan:
KH 60-70%
Protein 10-15%
Lemak 20-25%

3.PERENCANAAN MAKAN
KH diklasifikasikan berdasarkan efeknya terhadap peningkatan glukosa (Index glikemik):
Lambat (a.l. roti whole grain, nasi, kentang, cereal, apel)
Sedang
Cepat
Untuk mencegah peningkatkan glukosa secara cepat maka dipilih makanan dengan index glikemik lambat
Gula murni tidak perlu dihindari

4.INTERVENSI FARMAKOLOGIS
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani
Intervensi Farmakologis meliputi:
OHO (Obat Hipoglikemik Oral)
Insulin
OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL
Lokasi kerja OHO pada tubuh
OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL
Digolongkan berdasarkan cara kerjanya:
Pemicu sekresi insulin/secretagogue (Sulfonilurea dan Glinit)
Penambah sensitifitas terhadap insulin: Metformin dan Tiazolidindion
Penghambat absorbsi glukosa:penghambat oksidase alfa
SULFONILUREA
Bekerja dengan cara meningkatkan sekresi insulin
Semua Sulfonilurea meningkatkan berat badan dan beresiko menyebabkan hipoglikemi
Menurunkan GDP sampai 50–70 mg/dl dan menurunkan HbA1c sampai 0.8–1.7%
Semua obat menyebabkan hipoglikemi berat, maka dosis yang diberikan sekecil mungkin dan harus dimonitor GDP sampai 110-140mg/dL.
Generasi pertama (Tolbutamide, Acetohexamide, Tolazamide, and Chlorpropamide)
àsudah tidak digunakan lagi (terutama di US) karena meningkatkan reaksi obat dengan obat lain.
 kuat efek hipoglikeminya (Chlorpropamide): hanya dimetabolisme
àsangat sebagianàterakumulasi pada ginjalàpada pasien gangguan ginjal menyebabkan hipoglikemi memanjang dan berat
TIAZOLIDINDION
(Rezulin), rosiglitazone (Avandia) and
àContoh:Troglitazone Maret pioglitazone (Actos). 2000 Troglitazone ditarik dari pasaran US karena terbukti menyebabkan 60 laporan hepatotoksik.
Bekerja dengan cara meningkatkan sensitifitas insulin pada jaringan otot dan adipose dan sedikit menghambat produksi glukosa di hati.
Relatif aman untuk pasien gangguan ginjal karena dimetabolisme di hati dan dikeluarkan melalui feses.
Penggunaan pada pasien gangguan hati dapat menyebabkan akumulasi Tiazolidindion
Terjadi sedikit peningkatan volume plasma pada penggunaan obat ini
àkontra indikasi untuk CHF fc III dan IV
PENGHAMBAT
GLUKOSIDASE ALFA/
GLUKOSIDASE INHIBITORS
Generik:Acarbose (Glucobay)
Bekerja dengan cara menghambat absorbsi
àlansung menurunkan GDPP.
karbohidrat pada usus halus
Absorbsi dextrins, maltose, sucrose, and KH tergangu dengan pemberian Acarbose tetapi tidak menghambat penyerapan glucose dan lactose.
Dimakan bersamaan suapan pertama
Pengobatan dengan Arcabose dapat menurunkan GDP sampai 35–40 mg/dl dan HbA1c sampai 0.4–0.7%.
Terapi Acarbose tidak menyebabkan peingkatan berat badan atau hipoglikemi (karena hanya berefek lokal).
KI: gangguan hepar, ginjal (keatinin>2mg/dl) dan GI
Efek samping: peningkatan flatus, nyeri abdominal, dan diare.
BIGUANID
Mekanisme kerja terutama menurunkan pengeluaran glukosa hati.
Mampu meningkatkan sensitifitas terhadap insulin dengan meningkatkan aktifitas reseptor insulin tirosin kinase, meingkatkan sistesis glikogen dan meningkatkan transport GLUT $4 transporter ke dalam plasma membran. Contoh: Metformin. Mampu menurunkan GDP sampai 50–70 mg/dl dan the HbA1c sampai 1.4–1.8%.
Tidak begitu berbahaya dalam menyebabkan hipoglikemi
Efek samping yang sering terjadi: ketidak nyamanan GI dan mual. Hampir 0.03 kasus/1,000 pasien-tahun, mengalami asidosis laktat terutama pada pasien yang mengalami renal insufisiensi dan gangguan hati
Metformin tidak direkomendasikan untuk pasien dengan kreatinin >1.5 mg/dl.
Baik digunakan bagi pasien gemuk.
TERAPI KOMBINASI
INSULIN
Cara kerja Insulin: Fungsi utama mengkounter hormon peningkat glukosa dan mempertahankan gula darah normal, menstimulasi lipogenesis, menurunkan lipolisis dan meningkatkan transport asam amino ke dalam sel, menstimulasi pertumbuhan, sintesis DNA dan replikasi sel.
Indikasi terapi insulin:
DM tipe 1/IDDM
DM tipe 2/NIDDM yang tidak berespon dengan pengobatan OHO
DM tipe 2 dengan stress
Penurunan BB yang cepat
Ketoasidosis diabetik
INSULIN
Penyuntikan: subkutan dan vena (dalam keadaan akut)
Lokasi subkutan, spt.gambar
KRITERIA PENGENDALIAN DM PENANGANAN DM DENGAN KOMPLIKASI
DIABETES DAN HIPERTENSI
Indikasi pengobatan: TD sistolik lebih atau sama dengan 130mmHg dan TD diastolik lebih sama dengan 90mmHg
Pengelolaan
Non farmakologis: modifikasi gaya hidup. Menurunkan BB, OR, menghendtikan rokok dan mengurangi konsumsi garam
Farmakologis:
Hal yang perlu diperhatikan dalam memilih OAH (Obat Anti Hipertensi)):
Pengaruh OAH pada profil lipid
Pengaruh OAH pada metabolisme glukosa
Pengaruh OAH terhadap resisensi insulin
Pengaruh OAH terhadap hipoglikemi
PENANGANAN DM DENGAN KOMPLIKASI
Obat Anti Hipertensi yang dianjurkan:
Penghambat ACE (memperbaiki mikroalbuminuria)
Penyekat reseptor angiotensin IIPenyekat reseptor beta, selektif, dosis rendah
Diuretik dosis rendah (dalam jangka panjang memperburuk toleransi glukosa)
Penghambat alfa
Antagonis kalsium golongan non dihidropiridin
PENANGANAN DM DENGAN KOMPLIKASI
Nefropati DiabetikDiagnosis: jika terdapat kadar albumin urin lebih atau sama dengan 30mg pada 2-3 kali pemeriksaan dalam jangka waktu 3-6 bulan tanpa penyebab albuminuria lain (aktivitas fisik berat, ISK, gagal jantung, hipertensi berat, demam tinggi)
Penatalaksanaan:
Kendalikan gd
Kendaikan TD
Diet protein 0.8gr/hr
Libatkan ahli nefrologi jika serum kreatinin telah mencapai lebih atau
sama dengan 2.0mg/dl
PENANGANAN DM DENGAN KOMPLIKASI
DM DENGAN GANGGUAN FUNGSI EREKSI
DE (Disfungsi Ereksi) akibat dari neuropati otonom, angiopati dan problem psikis
DE sumber kecemasan tapi jarang disampaikan pasien
àtanyakan pada saat pengkajian
Diagnosis DE menggunakan International Index of Erectil Function.
Pengobatan lini pertama: terapi psikoseksual, obat oral (sildenafil)
H.Pemeriksaan penunjang
1.Glukosa darah sewaktu
2.Kadar glukosa darah puasa
3.Tes toleransi glukosa
4.Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).
Kadar glukosa darah sewaktu
a.Plasma vena :
<100 o 100 – 200 = belum pasti DM o >200 = DM
b.Darah kapiler :
<80 o 80 – 100 = belum pasti DM o > 200 = DM
Kadar glukosa darah puasa
c.Plasma vena :
1) 110 – 120 = belum pasti DM
2) > 120 = DM
d. Darah kapiler :
90 – 110 = belum pasti DM
> 110 = DM
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan:
1.Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2.Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3.Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).

I. Diagnosa Keperawatan
1.Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2.Kekurangan volume cairan
3.Gangguan integritas kulit
4.Resiko terjadi injury

J.Intervensi Keperawatan
1.Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
a.Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
b.Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
a.Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
b.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
c.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
d.Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral
e.Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
f.Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
g.Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
h.Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
i.Kolaborasi dengan ahli diet.

2.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
a.Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
b.Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
c.Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
d.Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
e.Pantau masukan dan pengeluaran
f.Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
g.Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
h.Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
i.Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)
3.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer)
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
1.Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
2.Kaji tanda vital
3.Kaji adanya nyeri
4.Lakukan perawatan luka
5.Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
6.Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
4.Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihata
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
1.Hindarkan lantai yang licin.
2.Gunakan bed yang rendah.
3.Orientasikan klien dengan ruangan.
4.Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
5.Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi



By      : Mia Megantika
Kelas : 2B